Ορυκτοκορτικοειδή είναι ορμόνες που ανήκουν στα κορτικοστεροειδή. Οι ορμόνες παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και της ισορροπίας νατρίου / καλίου.
Τι είναι τα ορυκτοκορτικοειδή;
Τα ορυκτοκορτικοειδή είναι στεροειδείς ορμόνες από τα επινεφρίδια. Οι στεροειδείς ορμόνες είναι στεροειδή με ορμονικές επιδράσεις. Τα στεροειδή ανήκουν στην κατηγορία των λιπιδίων. Τα λιπίδια είναι μόρια που έχουν λιπόφιλες ομάδες και συνήθως είναι αδιάλυτα στο νερό.
Το πιο γνωστό και πιο σημαντικό στεροειδές για το ανθρώπινο σώμα είναι η χοληστερόλη. Όλες οι λιποπρωτεΐνες και οι στεροειδείς ορμόνες αποτελούνται από χοληστερόλη. Γενικά, τα ορυκτοκορτικοειδή ανήκουν στα κορτικοστεροειδή. Είναι μια ομάδα 50 στεροειδών ορμονών που παράγονται στον επινεφριδιακό φλοιό (φλοιός επινεφριδίων). Όλα τα κορτικοστεροειδή έχουν μια βασική δομή που δημιουργείται από την ορμόνη προγεστερόνη. Τα κορτικοστεροειδή μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες με βάση τα βιολογικά τους αποτελέσματα.
Ο κύριος εκπρόσωπος των ορυκτοκορτικοειδών είναι η αλδοστερόνη, η οποία σχηματίζεται στη ζώνη σπειραματοειδή του φλοιού των επινεφριδίων. Στη χημική τους δομή, τα ορυκτοκορτικοειδή είναι παρόμοια με τα γλυκοκορτικοειδή, τα οποία ανήκουν επίσης στα κορτικοστεροειδή. Ωστόσο, τα ορυκτοκορτικοειδή επηρεάζουν κυρίως την ισορροπία νερού και μετάλλων και όχι τον ενεργειακό μεταβολισμό.
Λειτουργία, εφέ & εργασίες
Το πιο σημαντικό ορυκτοκορτικοειδές είναι η αλδοστερόνη. Λειτουργεί στα συνδετικά σωληνάρια και στους αγωγούς συλλογής των νεφρών. Εκεί η ορμόνη συνδέεται με τους υποδοχείς των ορυκτοκορτικοειδών (MR) και τους ενεργοποιεί.
Μέσω της ενεργοποίησης, η αλδοστερόνη διασφαλίζει ότι περισσότερα κανάλια νατρίου (ENaC) και μεταφορείς νατρίου για τα Na + και K + -ATPase είναι ενσωματωμένα στη μεμβράνη του πλάσματος. Αυτό επιτρέπει τη μεταφορά του νατρίου ευκολότερα στο επιθήλιο. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα αυξημένη απορρόφηση νερού. Επιπλέον, υπάρχει αυξημένη απέκκριση πρωτονίων, ιόντων καλίου και ιόντων αμμωνίου. Συνολικά, η αλδοστερόνη εξασφαλίζει αύξηση του εξωκυτταρικού όγκου. Η συγκέντρωση του καλίου στο αίμα μειώνεται και το pH αυξάνεται. Η αλδοστερόνη έχει 1000 φορές υψηλότερη επίδραση στην ισορροπία των ανόργανων συστατικών από την γλυκοκορτικοειδή κορτιζόλη.
Η αλδοστερόνη ρυθμίζεται από το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Όταν οι υποδοχείς πίεσης στα αγγεία των νεφρών μετρούν την αρτηριακή πίεση που είναι πολύ χαμηλή, η ορμόνη ρενίνη απελευθερώνεται. Μέσα από αρκετούς μετασχηματισμούς, η αγγειοτενσίνη τελικά δημιουργείται, η οποία διεγείρει την απελευθέρωση αλδοστερόνης. Η αύξηση της συγκέντρωσης καλίου στον ορό του αίματος, η λεγόμενη υπερκαλιαιμία, μπορεί επίσης να ενεργοποιήσει τη σύνθεση της αλδοστερόνης. Επιπλέον, η σύνθεση της αλδοστερόνης διεγείρεται από το ACTH (αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη). Η ντοπαμίνη αναστέλλει τη βιοσύνθεση των ορυκτοκορτικοειδών.
Εκπαίδευση, εμφάνιση, ιδιότητες και βέλτιστες τιμές
Τα ορυκτοκορτικοειδή σχηματίζονται στον φλοιό των επινεφριδίων. Ο φλοιός των επινεφριδίων αποτελείται από τρία στρώματα. Η αλδοστερόνη και τα άλλα ορυκτοκορτικοειδή παράγονται στο zona glomerulosa, το εξώτατο στρώμα του επινεφριδιακού φλοιού. Η αρχική ουσία είναι η χοληστερόλη. Η ορμόνη πρεγνενολόνη σχηματίζεται από αυτό μέσω ενδιάμεσων σταδίων. Η πρεγνενολόνη είναι παράγωγο της πρεγνάνης.
Είναι ο πρόδρομος της ορμόνης προγεστερόνης. Στις θέσεις 21β, 18β και 11β, σχηματίζεται 18-υδροξυκορτικοστερόνη για την παραγωγή αλδοστερόνης με υδροξυλίωση. Στη συνέχεια λαμβάνει χώρα οξείδωση, κατά τη διάρκεια της οποίας η ομάδα υδροξυλίου στο άτομο C18 δημιουργεί την αλδοστερόνη. Τα ορυκτοκορτικοειδή εμφανίζονται σε διαφορετικές συγκεντρώσεις στο ανθρώπινο σώμα. Το φυσιολογικό επίπεδο αλδοστερόνης στο πλάσμα του αίματος είναι 20 έως 150 ng / l.
Ασθένειες & Διαταραχές
Με επινεφριδιακή ανεπάρκεια και σοκ, το επίπεδο αλδοστερόνης μπορεί να μειωθεί. Η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων είναι επίσης γνωστή ως νόσος του Addison. Η νόσος του Addison προκαλείται, για παράδειγμα, από αυτοανοσολογικές διαδικασίες στις οποίες αντισώματα στρέφονται εναντίον των κυττάρων που παράγουν ορμόνες των επινεφριδίων.
Η αμυλοείδωση της νόσου αποθήκευσης ή ένα έμφραγμα στο πλαίσιο του συνδρόμου Waterhouse-Friderichsen μπορεί επίσης να προκαλέσει πρωτοπαθή επινεφρική ανεπάρκεια. Η έλλειψη αλδοστερόνης οδηγεί σε απώλεια νατρίου μέσω των νεφρών. Αυτό προκαλεί πείνα για αλμυρά τρόφιμα σε όσους έχουν πληγεί. Η έλλειψη αλδοστερόνης ανισορροπεί το ισοζύγιο μετάλλων και νερού. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα, έτσι ώστε οι ασθενείς να υποφέρουν από προβλήματα κυκλοφορίας. Στη χειρότερη περίπτωση, ο κύκλος αποτυγχάνει εντελώς και εκείνοι που επηρεάζονται χάνουν συνείδηση.
Οι καταστάσεις ασθενειών που σχετίζονται με αυξημένη απελευθέρωση αλδοστερόνης αναφέρονται επίσης ως υπεραλδοστερονισμός. Μπορεί να γίνει διάκριση μεταξύ πρωτογενούς και δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού. Ο πρωταρχικός υπεραλδοστερονισμός είναι γνωστός ως σύνδρομο Conn. Η αιτία είναι μια αυτόνομη υπερπαραγωγή αλδοστερόνης στον επινεφρικό φλοιό. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ένα αδένωμα στην επινεφριδιακή κοιλότητα είναι υπεύθυνο για την υπερπαραγωγή αλδοστερόνης. Τυπικά συμπτώματα πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού είναι η υψηλή αρτηριακή πίεση, η ανεπάρκεια καλίου στον ορό του αίματος και η μεταβολική αλκάλωση. Οι ασθενείς υποφέρουν από πονοκεφάλους, κόπωση, αυξημένη δίψα και μυϊκή αδυναμία.
Σε πολλές περιπτώσεις, υπάρχει επίσης αυξημένη απέκκριση πρωτεΐνης στα ούρα και μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης των νεφρών. Η ποσότητα των ούρων αυξάνεται. Ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός προκαλείται από μια παθολογικά αυξημένη διέγερση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Τέτοια παθολογική διέγερση μπορεί να συμβεί σε χρόνιες νεφρικές παθήσεις, οι οποίες συνοδεύονται από περιορισμένη ροή αίματος προς τα νεφρά. Αυτές περιλαμβάνουν ασθένειες όπως στένωση της νεφρικής αρτηρίας, νεφροσκλήρωση και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα.
Λόγω της περιορισμένης ροής αίματος στα νεφρά, σχηματίζεται αντιδραστικά περισσότερη αγγειοτενσίνη II, έτσι ώστε ο καταρράκτης RAAS να οδηγεί σε αυξημένη απελευθέρωση αλδοστερόνης. Ασθένειες που σχετίζονται με μειωμένο κυκλοφοριακό όγκο αίματος ενεργοποιούν επίσης το RAAS. Έτσι, η κίρρωση του ήπατος και η καρδιακή ανεπάρκεια μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό. Η διάρροια, ο εμετός και η χρήση καθαρτικών μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε αλλαγές ηλεκτρολυτών και συνεπώς σε αυξημένη δραστηριότητα του RAAS. Ο δευτερογενής αλδοστερονισμός σχετίζεται επίσης με την κλασική τριάδα της υπέρτασης, της υποκαλιαιμίας και της μεταβολικής αλκάλωσης.
