Κινσίν

Κινσίν αντιπροσωπεύει ένα σύμπλεγμα ορισμένων κινητικών πρωτεϊνών σε ευκαρυωτικά κύτταρα. Εκτός από άλλες κινητικές πρωτεΐνες όπως η dynein ή myosin και άλλες δομικές πρωτεΐνες, συμμετέχει στην κατασκευή του κυτταροσκελετού. Χρησιμοποιείται για τη μεταφορά μακρομορίων, κυστιδίων και κυτταρικών οργανιδίων από το κυτταρόπλασμα ή τον πυρήνα στην κυτταρική μεμβράνη.

Τι είναι το kinesin;

Οι κινεσίνες είναι μια ομάδα κινητικών πρωτεϊνών με παρόμοιες ιδιότητες και λειτουργίες. Αποτελούνται από δύο βαριές και δύο ελαφρές πρωτεΐνες αλυσίδες.Η περιοχή της κεφαλής, ο λαιμός και η ουρά του μορίου βρίσκονται στις αλυσίδες βαριάς πρωτεΐνης.

Οι αλυσίδες ελαφρών πρωτεϊνών προσκολλώνται στην ουρά. Το Kinesin χρησιμοποιείται για τη μεταφορά κυτταρικών οργανικών, κυστιδίων και βιομορίων κατά μήκος μικροσωληνίσκων. Οι μικροσωληνίσκοι αντιπροσωπεύουν ένα σιδηροδρομικό σύστημα αποτελούμενο από την πρωτεΐνη τουμπουλίνη, η οποία αναπτύσσεται πάντα από τον πυρήνα του κυττάρου προς την κυτταρική μεμβράνη. Το αναπτυσσόμενο άκρο μικροσωληναρίων ονομάζεται το λεγόμενο συν άκρο. Αυτό σημαίνει ότι η κινεσίνη μεταφέρει τις βιολογικές ουσίες και τα κυτταρικά οργανίδια μόνο προς την κατεύθυνση του θετικού άκρου (anterograde transport).

Η μεταφορά προς την κατεύθυνση του αρνητικού άκρου (οπισθοδρομική μεταφορά) προκαλείται από ένα σύμπλεγμα άλλων κινητικών πρωτεϊνών, της δυναίνης. Το Kinesin έχει τη μορφή διμερούς. Ως μέρος της τεταρτοταγούς δομής της πρωτεΐνης, οι δύο βαριές και δύο ελαφρές αλυσίδες σχηματίζουν ένα πρωτεϊνικό σύμπλοκο το οποίο δεν έχει ομοιοπολικούς δεσμούς μεταξύ των μεμονωμένων πρωτεϊνικών αλυσίδων. Το Kinesin έχει δύο τομείς κινητήρα (επικεφαλής τομείς) που είναι υπεύθυνοι για την κίνηση κατά μήκος των μικροσωληνίσκων.

Λειτουργία, εφέ & εργασίες

Το κύριο καθήκον της κινεσίνης είναι η μεταφορά κυτταρικών συστατικών και μορίων από το εσωτερικό του κυττάρου στην κυτταρική μεμβράνη. Μεταξύ άλλων, τα αποικοδομημένα κυτταρικά συστατικά απομακρύνονται από το κύτταρο, τα ένζυμα εκκρίνονται, οι ορμόνες απελευθερώνονται, οι πρωτεΐνες μεμβράνης μεταφέρονται από τον τόπο σύνθεσης στη μεμβράνη και πολλά άλλα.

Οι ουσίες σήματος για επικοινωνία μεταξύ των κυττάρων μεταφέρονται επίσης στην εξωκυτταρική περιοχή. Στους νευρώνες, για παράδειγμα, οι νευροδιαβιβαστές μεταφέρονται εντός κυστιδίων από τον πυρήνα των κυττάρων προς την κατεύθυνση των αξόνων και των συνάψεων. Από εκεί, τα σήματα μεταφέρονται σε άλλα νευρικά κύτταρα με τη βοήθεια νευροδιαβιβαστών. Τα κυστίδια, τα οργανικά κύτταρα ή τα βιομόρια συνδέονται με τις κινίνες μέσω συνδετικών πρωτεϊνών. Με τη βοήθεια των δύο τομέων κινητήρα (κεφαλές), το σύμπλεγμα κινηίνης κινείται κατά μήκος του μικροσωληνίσκου. Η δέσμευση μιας κεφαλής διακόπτεται επανειλημμένα με μεταφορά ενέργειας διαχωρίζοντας το ATP σε ADP, ενώ διατηρείται αρχικά η σύνδεση της άλλης κεφαλής κινίνης.

Ωστόσο, η αποσυνδεδεμένη περιοχή κεφαλής συνδέεται πάλι αμέσως με μια άλλη θέση δέσμευσης των μικροσωληνίσκων στην κατεύθυνση του άκρου συν και ταυτόχρονα η άλλη περιοχή κεφαλής διαλύεται ενώ διασπάται το ΑΤΡ. Η διάσπαση του ΑΤΡ προς το ΑϋΡ στη θέση δέσμευσης της κινεσίνης στους μικροσωληνίσκους οδηγεί σε μια αλλαγή στη διαμόρφωση ολόκληρου του συμπλόκου κινεσίνης, η οποία ενεργοποιεί την κίνησή του. Αυτή η διαδικασία επαναλαμβάνεται μέχρις ότου το σύμπλοκο κινσίνης φθάσει στην κυτταρική μεμβράνη. Στον προορισμό, τα κυτταρικά οργανίδια ή μόρια που πρόκειται να μεταφερθούν διαχωρίζονται από το σύμπλεγμα κινεσίνης.

Εκπαίδευση, εμφάνιση, ιδιότητες και βέλτιστες τιμές

Το Kinesin βρίσκεται σε όλα τα ευκαρυωτικά κύτταρα. Υπάρχει μια ποικιλία πρωτεϊνών κινίνης. Ωστόσο, αυτό το πρωτεϊνικό σύμπλεγμα δεν έχει αλλάξει σχεδόν καθόλου στην φυλετική ιστορία των ευκαρυωτικών οργανισμών στη λειτουργικά σημαντική περιοχή της κεφαλής. Η λειτουργία του σε μονοκύτταρα ευκαρυωτικά όπως η αμοιβάδα είναι ακριβώς η ίδια όπως και στους πολυκυτταρικούς οργανισμούς του βασιλείου των ζώων και των φυτών. Το Kinesin μεταφέρει κυτταρικά οργανίδια και μόρια προς την κυτταρική μεμβράνη. Η αλληλεπίδραση της κινεσίνης και των μικροσωληνίσκων είναι επίσης ένα παγκόσμιο φαινόμενο.

Μικρές γενετικές αλλαγές συμβαίνουν στο τμήμα της ουράς του πρωτεϊνικού συμπλόκου. Αυτή η περιοχή αντιδρά στα μεταβαλλόμενα εξαρτήματα που πρέπει να μεταφερθούν και να συνδέονται φυσικά με την κινεσίνη εκ των προτέρων. Οι κινίνες δεν σχετίζονται με τις δυνανίνες, οι οποίες οργανώνουν τη μεταφορά μορίων και μοριακών συμπλοκών από την κυτταρική μεμβράνη προς τον κυτταρικό πυρήνα. Ωστόσο, υπάρχουν σχετικές σχέσεις με τη μυοσίνη, η οποία με τη βοήθεια της ακτίνης είναι υπεύθυνη για την κίνηση των μυών και εντός του κυττάρου για μικρές οδούς μεταφοράς των κυτταρικών οργανιδίων λόγω παρόμοιων προτύπων κίνησης.

Ασθένειες & Διαταραχές

Οι μεταλλάξεις στο σύμπλεγμα κινσίνης μπορούν να οδηγήσουν σε διαταραχές στην ενδοκυτταρική μεταφορά. Στο πλαίσιο αυτών των διαταραχών, είναι γνωστό ένα σύμπλεγμα νευρολογικών παθήσεων, οι οποίες αναφέρονται ως κληρονομική σπαστική παραπληγία (HSP).

Υπάρχουν πάνω από 50 διαφορετικοί τύποι αυτής της κατάστασης, οι οποίοι είναι γενετικοί. Η σπαστική σπονδυλική παράλυση SPG 10 εξετάστηκε λεπτομερέστερα. Σε αυτήν την ασθένεια, μια μετάλλαξη οδηγεί σε λανθασμένη παραγωγή ενός συμπλέγματος κινεσίνης που ονομάζεται KIF5A. Ορισμένα δραστικά συστατικά και κυτταρικά οργανίδια μεταφέρονται λανθασμένα και δεν φθάνουν πλέον στον τόπο δράσης. Αυτές είναι ιδιαίτερα δραστικές ουσίες που απαιτούνται στους άξονες των νευρώνων. Οι αντίστοιχοι νευρώνες εκφυλίζονται και δεν μπορούν πλέον να μεταδίδουν σωστά κινήσεις.

Αυτή η διαταραχή επηρεάζει τις κινητικές ικανότητες των ποδιών. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της σπαστικής παράλυσης των ποδιών. Στα προχωρημένα στάδια της νόσου, ο πάσχων ασθενής εξαρτάται από αναπηρική καρέκλα. Ωστόσο, η σπαστική παραπληγία είναι μια ομάδα διαφόρων ασθενειών με παρόμοια συμπτώματα. Βασίζονται σε διαφορετικές μεταλλάξεις. Είναι γνωστές 48 διαφορετικές θέσεις γονιδίων HSP. Εκτός από τον περιορισμό των κινητικών δεξιοτήτων των ποδιών, άλλα νευρολογικά συμπτώματα μπορούν επίσης να εμφανιστούν ανάλογα με την ασθένεια.

Πιστεύεται ότι άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες προκαλούνται επίσης από διαταραχές μεταφοράς εντός του κυττάρου. Ωστόσο, απαιτούνται περαιτέρω έρευνες για την έρευνα των ακριβών σχέσεων. Μέχρι στιγμής υπάρχει αυξανόμενη συνειδητοποίηση ότι τα νευρικά κύτταρα είναι ιδιαίτερα εξασθενημένα όταν η λειτουργία της κινεσίνης είναι μειωμένη. Σε ποιο βαθμό επηρεάζονται άλλα κύτταρα του σώματος, εξακολουθεί να υπάρχει ανεπαρκής γνώση.